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中药新药与临床药理

中药新药与临床药理

2026年10期

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药效与毒理学研究 | 基于色氨酸-犬尿氨酸代谢通路探讨白芍总苷对 CUMS 小鼠的抗抑郁作用机制

药效与毒理学研究 | 基于色氨酸-犬尿氨酸代谢通路探讨白芍总苷对 CUMS 小鼠的抗抑郁作用机制

摘要：目的基于色氨酸-犬尿氨酸（Trp-Kyn）代谢通路探讨白芍总苷对慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导的抑郁症小鼠的干预作用及潜在机制。方法将雄性KM小鼠随机分为正常组、模型组、盐酸氟西汀组（2 mg·kg -1）、吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）抑制剂组（1-MT， 15 mg·kg -1）及白芍总苷低、高剂量组（112.5、450 mg·kg -1），每组8只。采用CUMS法连续刺激
药效与毒理学研究 | 温阳解毒颗粒含药血清促进巨噬细胞丝氨酸合成代谢抑制 M1 极化的作用机制

药效与毒理学研究 | 温阳解毒颗粒含药血清促进巨噬细胞丝氨酸合成代谢抑制 M1 极化的作用机制

摘要：目的探讨温阳解毒颗粒含药血清促进巨噬细胞丝氨酸合成代谢抑制M1极化的作用机制。方法采用500 ng·mL -1脂多糖（LPS）联合100 μg·mL -1干扰素γ（INF-γ）诱导RAW264.7巨噬细胞构建M1极化细胞模型。将细胞分为空白对照组、模型组、阳性药对照组（10 mmol·mL -1地塞米松）、5%温阳解毒颗粒含药血清组、7.5%温阳解毒颗粒含药血清组、10%温阳解毒颗粒含药
药效与毒理学研究 | 基于 FBN1/VEGF/FGF2/TNC 分子网络探讨肾舒复健汤对慢性肾衰竭的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于 FBN1/VEGF/FGF2/TNC 分子网络探讨肾舒复健汤对慢性肾衰竭的作用机制

摘要：目的基于纤连蛋白1（FBN1）/血管内皮生成因子（VEGF）/成纤维细胞生长因子2（FGF2）/腱生蛋白C（TNC）分子网络探讨肾舒复健汤对慢性肾衰竭（CRF）大鼠的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组（11只）、造模组（55只），对造模组大鼠予以0.5%腺嘌呤饲料持续喂养21d，复制CRF大鼠模型。将CRF模型大鼠随机分为5组，分别为模型组、尿毒清组（5g·kg -1 ）及肾舒复
药效与毒理学研究 | 基于蛋白组学探讨泻热祛瘀方保护 db/db 糖尿病小鼠胰岛 β 细胞功能的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于蛋白组学探讨泻热祛瘀方保护 db/db 糖尿病小鼠胰岛 β 细胞功能的作用机制

摘要：目的基于蛋白组学探讨泻热祛瘀方保护 db/db 糖尿病小鼠胰岛 β 细胞功能的作用机制。方法将 db/db 小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(30 mg·kg⁻¹)和泻热祛瘀方组(1.23 g·kg⁻¹)，每组10只；另取10只db/m小鼠作为正常组；灌胃给药，每日1次，连续8周。(1)测定小鼠体质量及空腹血糖(FBG)水平；采用ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)水平，计算HOMA
药效与毒理学研究 | 消异镇痛饮调控 Notch1 信号通路对子宫内膜异位症大鼠炎症因子及氧化应激状态的影响

药效与毒理学研究 | 消异镇痛饮调控 Notch1 信号通路对子宫内膜异位症大鼠炎症因子及氧化应激状态的影响

摘要：目的探讨消异镇痛饮调控缺刻基因 1(Notch1)信号通路对子宫内膜异位症(EM)大鼠炎症因子及氧化应激状态的影响。方法构建子宫内膜异位症大鼠模型，将建模成功的大鼠随机分为模型组及消异镇痛饮低、中、高剂量组(分别灌胃 1、2、4 g·kg -1的消异镇痛饮)，每组 8 只，假手术组和模型组灌胃等量的生理盐水，每日 1 次，连续 4 周。ELISA 法检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β
药效与毒理学研究 | 参桃软肝方抗肝肿瘤免疫及联合 PD-1 单抗增效的作用机制

药效与毒理学研究 | 参桃软肝方抗肝肿瘤免疫及联合 PD-1 单抗增效的作用机制

摘要：目的探究参桃软肝方（STR）抗肝肿瘤免疫及其联合PD-1单抗增效的作用机制。方法（1）采用CCK-8法检测STR冻干粉对HepG2细胞活力的影响，并筛选出STR冻干粉最佳干预浓度；提取对照组及STR组（1.6mg·mL-1STR冻干粉）HepG2细胞RNA进行转录组测序分析，筛选差异表达基因，并对差异表达基因进行富集分析。（2）构建单纯CD8+T细胞、单纯HepG2细胞培养及CD8+T细
药效与毒理学研究 | 基于 TLR4/MyD88/NF-κB 通路探讨平调颗粒改善自发性高血压大鼠血管重构的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于 TLR4/MyD88/NF-κB 通路探讨平调颗粒改善自发性高血压大鼠血管重构的作用机制

摘要：目的探讨平调颗粒改善自发性高血压大鼠（SHR）血管重构的干预效果及其作用机制。方法将50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组（15 mg·kg -1）及平调颗粒低（0.94 g·kg -1）、中（1.89 g·kg -1）、高（3.78 g·kg -1）剂量组，每组10只；另选10只同源同系Wistar-Kyoto大鼠作为对照组。各给药组大鼠灌胃相应浓度药物，对照组和模型组大鼠灌胃等体
药效与毒理学研究 | 基于网络药理学和实验验证探讨龙生蛭胶囊改善动脉粥样硬化的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于网络药理学和实验验证探讨龙生蛭胶囊改善动脉粥样硬化的作用机制

摘要：目的基于网络药理学和实验验证探讨龙生蛭胶囊(LSZ)改善动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法：(1)利用文献中经UPLC-Q-TOF/MS技术确认的LSZ化学成分，并结合TCMIP 2.0数据库筛选LSZ化学成分的潜在作用靶点；借助GeneCards和OMIM数据库获取与AS相关的靶点，并取两者的交集得到龙生蛭胶囊作用于AS的共同靶点。将其导入STRING数据库构建蛋白互作网络(PPI)并
药效与毒理学研究 | 基于转录组学与表达数量性状位点分析探究丹萎片治疗冠心病的潜在作用机制

药效与毒理学研究 | 基于转录组学与表达数量性状位点分析探究丹萎片治疗冠心病的潜在作用机制

摘要：目的整合转录组学、表达数量性状位点(eQTL)及全基因组关联研究(GWAS)数据，从遗传因果推断角度筛选丹萎片治疗冠心病的潜在核心基因，并探讨其可能涉及的免疫、炎症及代谢调控机制。方法获取GEO数据库中丹萎片干预冠心病的外周血单核细胞转录组数据集GSE179789，比较冠心病组与丹萎片干预组的基因表达差异，以“ ， P+CD28+CD45RA+CD8高表达T细胞及表达HLA-DR分子的浆
药效与毒理学研究 | 基于 UHPLC-Q/Orbitrap MS 代谢组学分析和网络药理学探索强心颗粒治疗射血分数保留型心力衰竭的潜在机制

药效与毒理学研究 | 基于 UHPLC-Q/Orbitrap MS 代谢组学分析和网络药理学探索强心颗粒治疗射血分数保留型心力衰竭的潜在机制

摘要：目的探索中药复方强心颗粒治疗射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)的潜在作用机制及关键靶点。方法将45只小鼠随机分为空白组、HFpEF模型组、强心颗粒组，每组各15只，采用超高效液相色谱-四极杆/轨道阱高分辨质谱(UHPLC coupled to Q-Orbitrap high-resolution mass spectrometry, UHPLC-Q/Orbitrap MS)鉴定各组血清样本差异代谢谱的化学成分，并结合网络药理学筛选其潜在作用靶点，与HFpEF相关疾病靶点取交集后构建“药物-成分-靶点-疾病”网络，结合蛋白质相互作用网络及GO、KEGG富集分析，系统揭示其作用机制。结果 UHPLC-Q/Orbitrap MS分析鉴定出强心颗粒组与HFpEF模型组相关的差异代谢物，这些代谢物显著富集于嘌呤代谢通路(P=0.015，富集因子=1.824)。网络药理学分析共筛得多条候选信号通路，其中PI3K/Akt及AGE-RAGE通路最为显著，关键靶点包括AKT1、TP53、BCL2和MAPK3等。结论强心颗粒可能通过多成分、多靶点、多通路的协同作用，调控炎症反应和细胞凋亡，改善HFpEF心功能。
经典名方研究 | 基于“祛瘀生新”从 TLR4/NF-κB 信号通路探讨血府逐瘀汤对冠心病血瘀证模型大鼠炎症反应和血管新生的影响

经典名方研究 | 基于“祛瘀生新”从 TLR4/NF-κB 信号通路探讨血府逐瘀汤对冠心病血瘀证模型大鼠炎症反应和血管新生的影响

摘要：目的探讨Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路在冠心病血瘀证模型大鼠炎症反应和血管新生中的作用机制及血府逐瘀汤的干预作用，阐释“祛瘀生新”法的分子生物学内涵。方法 102只SPF级雄性SD大鼠（造模后死亡18只，存活84只）随机分为7组，正常组，假手术组（只穿线不结扎），模型组，地尔硫草组（0.016 g·kg -1），血府逐瘀汤低、中、高剂量组（3.51、7.02
经典名方研究 | 基于“过咸伤肾”理论探讨五苓散调控 MR/WNK1/NCC 通路改善肾损伤的机制

经典名方研究 | 基于“过咸伤肾”理论探讨五苓散调控 MR/WNK1/NCC 通路改善肾损伤的机制

摘要：目的探究五苓散对“过咸伤肾”模型大鼠肾损伤的保护作用。方法 40 只大鼠随机分为对照组、模型组、艾沙利酮组和五苓散组，采用单侧肾切除+高盐饮食+醛固酮输注方式，制备“过咸伤肾”实验动物模型。使用尾袖法监测大鼠血压，HE、Masson 染色观察肾脏组织病理形态，Western Blot、免疫组织化学法检测盐皮质激素受体(MR)、血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶 1(SGK1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)的表达水平以及无赖氨酸激酶 1(WNK1)、Ste20 相关的富含脯氨酸-丙氨酸激酶(SPAK)和钠氯协同转运蛋白(NCC)的磷酸化水平，RT-qPCR 法检测 NGAL mRNA 表达水平。结果与对照组比较，模型组大鼠血压明显升高(P<0.05)，肾小管扩张、炎症细胞浸润及胶原沉积增多，NR3C2、SGK1、NGAL 和 KIM-1 表达水平以及 WNK1、SPAK 和 NCC 的磷酸化水平均显著升高(P<0.05，P<0.01)；与模型组比较，经艾沙利酮或五苓散干预后大鼠血压明显降低(P<0.05)，炎性细胞浸润及胶原沉积减少，NR3C2、SGK1、NGAL 和 KIM-1 表达水平以及 WNK1、SPAK 和 NCC 的磷酸化水平的表达均显著下降(P<0.05，P<0.01)。结论五苓散可通过调控 MR/WNK1/NCC 信号通路改善“过咸伤肾”模型大鼠的肾损伤。
动物模型研究 | 肾虚络阻型勃起功能障碍大鼠模型的建立与评价

动物模型研究 | 肾虚络阻型勃起功能障碍大鼠模型的建立与评价

摘要：目的探讨采用氢化可的松联合肾上腺素注射的方法建立雄性大鼠肾虚络阻型勃起功能障碍(Erectile dysfunction, ED)病证结合模型的可行性。方法选取SD雄性大鼠24只，随机分为空白组、肾阳虚型ED组、肾虚络阻型ED组，每组各8只。采用氢化可的松注射法构建肾阳虚型ED模型，氢化可的松联合肾上腺素注射法构建肾虚络阻型ED模型。模型复制完成后，观察各组大鼠的一般状态；采用阿扑吗啡(APO)实验监测大鼠阴茎勃起次数，测定阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)，并计算ICP/MAP值；测定性激素、凝血功能、血管功能等指标；HE染色观察阴茎海绵体组织病理形态学变化。结果（1)与空白组比较，肾阳虚型ED组及肾虚络阻型ED组大鼠模型复制后的体质量均下降(P<0.01)，并表现出明显的肾阳虚相关表征；勃起次数均减少(P<0.01)，ICP、ICP/MAP均降低(P<0.01)；睾酮(T)、黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)均降低(P<0.01)；活化部分凝血活酶时间(APTT)均缩短(P<0.05, P<0.01)，纤维蛋白原(FIB)均增加(P<0.01)，肾虚络阻型ED组大鼠的凝血酶原时间(PT)缩短(P<0.01)；红细胞压积(HCT)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)均升高(P<0.01)；阴茎海绵体组织NO、cGMP均降低(P<0.01)；阴茎海绵体组织的形态与结构均有一定的损伤。(2)与肾阳虚型ED组比较，肾虚络阻型ED组大鼠表现出了较为严重的瘀血阻络相关表征；T、LH降低(P<0.05, P<0.01)；PT缩短(P<0.05)，FIB增加(P<0.01)；HCT、ET-1、TXB2升高(P<0.05)；阴茎海绵体组织NO、cGMP降低(P<0.01)；阴茎海绵体组织呈现出更加严重的炎症反应与纤维化倾向。结论氢化可的松联合肾上腺素注射诱导的肾虚络阻型ED大鼠模型，既有肾虚络阻证的中医表现，也有ED的临床特征，可用于肾虚络阻型ED病理机制研究及中医药药效评价，是较理想的病证结合动物模型。
质量分析研究 | 基于 HPLC 指纹图谱结合化学计量学及多成分定量测定的四物膏质量评价

质量分析研究 | 基于 HPLC 指纹图谱结合化学计量学及多成分定量测定的四物膏质量评价

摘要：目的建立四物膏 HPLC 指纹图谱及多成分定量测定方法，并利用化学计量学方法评价不同批次四物膏的质量。方法采用 HPLC 法建立指纹图谱，并测定四物膏中没食子酸、5-羟基甲糠醛、绿原酸、芍药内酯苷、芍药苷、阿魏酸、洋川芎内酯 I、苯甲酰芍药苷的含量。对四物膏指纹图谱进行相似度分析、聚类分析 (CA) 及主成分分析 (PCA)，并利用 Hotelling's T² 和 DModX 统计量评价 13 批次四物膏的一致性；采用正交偏最小二乘判别分析 (OPLS-DA) 筛选影响四物膏质量的差异标志物。结果四物膏 HPLC 指纹图谱的方法学考察结果均符合要求，共标记了 21 种共有成分，通过对照品指认鉴定出 8 种成分。13 批样品的相似度均 >0.90；CA、PCA 分析结果表明四物膏的批次间一致性良好，Hotelling's T² 和 DModX 的控制上限分别为 34.25 和 1.72。CA、PCA 和 OPLS-DA 可明显将 13 批样品分为 2 类，并综合筛选出影响四物膏质量的差异成分有峰 7(5-羟基甲糠醛)、峰 13(芍药苷)、峰 11(芍药内酯苷)、峰 6(没食子酸)、峰 8 等。13 批四物膏中没食子酸、5-羟基甲糠醛、绿原酸、芍药内酯苷、芍药苷、阿魏酸、洋川芎内酯 I、苯甲酰芍药苷 8 种成分的含量范围分别为 436.28～704.46、50.73～1804.57、80.91～208.61、992.44～2311.74、1780.30～3504.06、4.41～27.07、112.24～255.87、35.14～90.40 μg?g^-1 。结论本研究所建立的四物膏 HPLC 指纹图谱和多成分定量测定方法准确可靠、稳定，可用于四物膏的质量评价。
质量分析研究 | UFLC-MS/MS 法同时测定保元汤 6 种人参皂苷成分的含量

质量分析研究 | UFLC-MS/MS 法同时测定保元汤 6 种人参皂苷成分的含量

摘要：目的建立一种同时测定保元汤中6种人参皂苷成分(人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Ro、人参皂苷Rb2和人参皂苷Rd)含量的超快速液相色谱-质谱联用(UFLC-MS/MS)方法。方法采用Shim-Pack XR-ODS色谱柱(75 mm × 3.0 mm, 2.2 μm)，以0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相梯度洗脱，流速为0.4 mL·min ^-1 ，柱温为35℃，进样量为10 μL；质谱采用电喷雾离子源(ESI源)，正离子检测；采用多反应监测(MRM)扫描对保元汤中6种人参皂苷类成分进行定量测定。结果人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Ro、人参皂苷Rb2和人参皂苷Rd在相应浓度范围内均呈现良好的线性关系(r≥0.9967)；平均回收率范围为98.8%~99.1%。6批保元汤样品中人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Ro、人参皂苷Rb2和人参皂苷Rd的含量范围分别为0.437 7~0.498 5、0.228 2~0.259 9、4.132 2~4.592 9、0.275 7~0.437 7、0.076 2~0.099 8、0.485 2~0.540 9 mg·g ^-1 。结论本方法灵敏度高、稳定性好，可为保元汤的质量控制提供依据。
临床研究 | 温阳通络开郁方治疗脾肾阳虚型中重度非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效及网络药理学分析

临床研究 | 温阳通络开郁方治疗脾肾阳虚型中重度非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效及网络药理学分析

摘要：目的观察温阳通络开郁方（WTKF）对脾肾阳虚型中重度非增殖期糖尿病视网膜病变（NPDR）患者黄斑区形态及功能的影响，并基于网络药理学方法探索其作用机制。方法（1）本研究纳入2022年4月至2023年12月就诊于中国中医科学院眼科医院的脾肾阳虚型中重度NPDR患者88例（88眼），采用区组随机化法按1：1比例分为观察组与对照组，每组各44例。治疗期间，每组各脱落3例，最终各组有41例完成研
学术探讨 | 支气管哮喘慢性持续期中药新药研发的瓶颈、策略与思考

学术探讨 | 支气管哮喘慢性持续期中药新药研发的瓶颈、策略与思考

摘要：支气管哮喘慢性持续期以反复喘息、气促为特征，病理机制涉及气道慢性炎症、高反应性及可变性气流受限。现有吸入性糖皮质激素(ICS)/长效β2受体激动剂(LABA)阶梯治疗仍存在症状控制不佳、急性发作风险持续、激素副作用及肺功能下降等亟待解决的临床问题，为中药新药研发提供了明确靶点与战略机遇。当前中药新药研发面临多重瓶颈，包括中医证候缺乏微观生物学内涵与客观标准、靶向递药技术薄弱、疗效评价难以整合远期抗气道重构等整体获益、人用经验向临床试验转化不畅等。针对上述问题，本文提出应以“长期维持临床控制”为导向，紧扣“风、痰、瘀、虚”病机，发挥中医药多靶点优势，具体策略包括深化病证结合、AI精准处方优化及靶点预测、设计真实世界与适应性试验结合路径、建立模拟证候演变的药效模型、开发肺部靶向及免疫调节新制剂等。本文可为突破哮喘中药新药研发瓶颈，推动具有国际竞争力的创新药物开发提供策略性参考。
学术探讨 | 基于知识图谱与专利分析人参皂苷抗肿瘤的研究现状及发展趋势

学术探讨 | 基于知识图谱与专利分析人参皂苷抗肿瘤的研究现状及发展趋势

摘要：目的运用文献计量学与专利可视化分析方法系统分析人参皂苷在肿瘤防治领域的研究现状、发展趋势及成果转化情况，为人参皂苷的后续研究、开发与临床转化提供参考依据。方法基于中国知网、万方、维普及 Web of Science 等数据库，检索 2000 年 1 月至 2025 年 10 月期间有关人参皂苷抗肿瘤的相关中、英文文献，运用 CiteSpace 软件对发文趋势、国家、机构合作、作者网络、关键词共现与聚类等进行可视化分析。利用 IncoPat 专利数据库对全球相关专利的申请趋势、地域分布、申请人、专利转化率与无效率分析进行计量分析。结果最终纳入文献 1358 篇，其中中文文献 492 篇，英文文献 866 篇。人参皂苷防治肿瘤研究发文量整体呈上升趋势，英文文献增长尤为显著；中国在该领域占据核心地位研究热点集中于人参皂苷 Rg3、Rh2 等单体成分，作用机制聚焦于诱导凋亡、抑制增殖与转移、调控肿瘤微环境等方向。专利分析显示，全球有关人参皂苷抗肿瘤的相关专利共 735 项，其中中国以 477 项（占比 64.90%）领先，但存在专利转化率低、有效率低、技术创新深度不足等问题。结论人参皂苷防治肿瘤研究已形成从成分鉴定、机制探析到剂型创新的多层次、多学科交叉与国际合作深化研究体系。未来应深化产学研合作以增强专利技术的实用性与市场竞争力，从而推动该领域向更精准、高效的肿瘤防治策略发展。
综述 | 伸筋草的研究进展及其 Q-Marker 预测分析

综述 | 伸筋草的研究进展及其 Q-Marker 预测分析

摘要：伸筋草为石松科植物石松 Lycopodii japonicum Thunb. 的干燥全草，具有祛风除湿、舒筋活络的功效，临床上常用于治疗关节酸痛、屈伸不利等病症。现代研究表明，伸筋草主要含有生物碱类、三萜类、甾体类、苯丙素类、挥发油类等化学成分，具有抗炎、镇痛、抗氧化、抗血小板凝集等药理作用。本文通过对伸筋草化学成分及药理作用的研究内容进行系统总结，并结合中药质量标志物(Q-Marker)的概念，从植物亲缘学、中药药性、新药效、不同产地、配伍环境以及化学成分可测性多个维度预测分析伸筋草的 Q-Marker。预测发现 α-玉柏碱、β-玉柏碱、石松碱、β-谷甾醇、伸筋草萜宁醇、3-甲酰基-芒柄花萜醇、21-表千层塔烯二醇、木犀草素、槲皮素、去甲汉黄芩素苷、芹菜素、癸酸、白菖蒲油烯、β-马榄烯、反-石竹烯等成分为伸筋草的潜在 Q-Marker，可为后续伸筋草的质量评价及标准完善提供科学依据。
综述 | Nrf2 介导信号网络参与酒精性脂肪肝的作用机制研究新进展

综述 | Nrf2 介导信号网络参与酒精性脂肪肝的作用机制研究新进展

摘要：酒精性脂肪肝(AFLD)是因长期过量饮酒引起的肝脏疾病，乙醇代谢过程中产生的活性氧(ROS)参与的氧化应激在 AFLD 形成过程中发挥了基础性调控作用，而由氧化应激及其激活的炎症反应诱发的脂肪变性在推动 AFLD 中发挥了关键作用。核因子 E2 相关因子 2(Nrf2)是氧化应激反应的核心转录调控因子，Nrf2 介导 HO-1、NF-κB、Keap1、AMPK 以及 ARE 等信号网络参与氧化应激诱导的脂肪变性，并进一步通过调控炎症反应而参与 AFLD 的病理学过程。本研究就 Nrf2 介导上述信号网络参与 AFLD 的作用机制进行综述，为 AFLD 的发病机制以及新药研发提供理论依据。

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